A tripla ameaça do coronavírus

Um novo estudo expõe como o SARS-CoV-2 interfere no hardware da célula para enganar o sistema imunológico.

Acredita-se que os sintomas graves de COVID-19, que geralmente levam à morte, resultem da própria resposta imunológica aguda do paciente, e não do dano infligido diretamente pelo vírus. Imensos esforços de pesquisa são, portanto, investidos em descobrir como o vírus consegue montar uma invasão eficaz enquanto desvia o sistema imunológico do curso.

Um novo estudo, publicado hoje na Nature , revela uma estratégia multifacetada que o vírus emprega para garantir sua replicação rápida e eficiente, evitando a detecção pelo sistema imunológico. Trabalho conjunto dos grupos de pesquisa do Dr. Noam Stern-Ginossar no Instituto de Ciência Weizmann e do Dr. Nir Paran e Dr. Tomer Israely do Instituto de Ciências Biológicas, Químicas e Ambientais de Israel, este estudo teve como foco a compreensão dos mecanismos moleculares no trabalho durante a infecção por SARS-CoV-2 no nível celular.

Durante uma infecção, nossas células normalmente são capazes de reconhecer que estão sendo invadidas e despachar rapidamente moléculas sinalizadoras, que alertam o sistema imunológico sobre o ataque. Com o SARS-CoV-2, ficou aparente desde o início que algo não estava funcionando muito bem – não apenas a resposta imunológica é retardada, permitindo que o vírus se replique rapidamente, sem impedimentos, mas uma vez que essa resposta ocorre é muitas vezes tão grave que em vez de lutar o vírus que causa danos ao seu hospedeiro humano.

“A maior parte das pesquisas que abordaram esse problema até agora se concentraram em proteínas virais específicas e caracterizaram suas funções. Ainda não se sabe o suficiente hoje sobre o que realmente está acontecendo nas próprias células infectadas”, disse Stern-Ginossar, da Molecular Genetics. Departamento. “Então, infectamos as células com o vírus e avaliamos como a infecção afeta processos bioquímicos importantes na célula, como a expressão gênica e a síntese de proteínas.”

Quando as células são infectadas por vírus, elas começam a expressar uma série de genes antivirais específicos – alguns atuam como defensores de primeira linha e encontram o vírus de frente na própria célula, enquanto outros são secretados para o ambiente da célula, alertando as células vizinhas e recrutando o sistema imunológico para combater o invasor. Nesse ponto, tanto a célula quanto o vírus correm para os ribossomos, as fábricas de síntese de proteínas da célula, que o próprio vírus não tem. O que se segue é uma batalha entre os dois por esse precioso recurso.

O novo estudo elucidou como o SARS-CoV-2 ganha vantagem nessa batalha: ele é capaz de rapidamente, em questão de horas, assumir o controle da maquinaria de produção de proteína da célula e, ao mesmo tempo, neutralizar o anti- sinalização viral, tanto interna quanto externa, retardando e confundindo a resposta imune.

Os pesquisadores mostraram que o vírus é capaz de hackear o hardware da célula, assumindo seu maquinário de síntese de proteínas, contando com três táticas separadas, mas complementares. A primeira tática que o vírus usa é reduzir a capacidade da célula de traduzir genes em proteínas, o que significa que menos proteínas são sintetizadas no geral. A segunda tática é que ele degrada ativamente os RNAs mensageiros (mRNA) da célula – as moléculas que carregam instruções para fazer proteínas do DNA para os ribossomos – enquanto seus próprios transcritos de mRNA permanecem protegidos. Por fim, o estudo revelou que o vírus também é capaz de impedir a exportação de mRNAs do núcleo da célula, onde são sintetizados, para a câmara principal da célula, onde normalmente servem de molde para a síntese de proteínas.

“Ao empregar essa estratégia de três vias, que parece ser exclusiva do SARS-CoV-2, o vírus é capaz de executar com eficiência o que chamamos de ‘desligamento do hospedeiro’ – onde o vírus assume a capacidade de síntese de proteínas da célula”, disse Stern. -Ginossar explica. “Desse modo, mensagens de importantes genes antivirais, que a célula se apressa a produzir após a infecção, não chegam ao chão de fábrica para serem traduzidas em proteínas ativas, resultando na resposta imunológica retardada que vemos na clínica. “

A boa notícia é que este estudo também foi bem-sucedido na identificação das proteínas virais envolvidas no processo de desligamento do hospedeiro pelo SARS-CoV-2, o que poderia significar novas oportunidades para o desenvolvimento de tratamentos eficazes para COVID-19.

Os autores do estudo também incluíram Yaara Finkel, Avi Gluck, Aharon Nachshon, Dr. Roni Winkler, Tal Fisher, Batsheva Rozman, Dr. Orel Mizrahi e Dr. Michal Schwartz, que são todos membros do grupo do Dr. Noam Stern-Ginossar; Dr. Yoav Lubelsky e Binyamin Zuckerman do grupo do Prof. Igor Ulitsky no Departamento de Regulamentação Biológica; Dr. Boris Slobodin do Departamento de Ciências Biomoleculares – assim como Dr. Yfat Yahalom-Ronen e Dr. Hadas Tamir do Instituto de Israel para Ciências Biológicas, Químicas e Ambientais.

A pesquisa de Stern-Ginossar é apoiada pela Skirball Chair in New Scientists; Centro Familiar Knell de Microbiologia; Comitê Americano do Laboratório do 70º Aniversário do Weizmann Institute of Science; Fundação Ben B. e Joyce E. Eisenberg; Maurice e Vivienne Wohl Biology Endowment; e Miel de Botton.

Fonte: https://www.israelnationalnews.com

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