Saúde

Cientistas israelenses trabalham na regulação do sistema imunológico

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Uma equipe do Technion afirma ter identificado o mecanismo de linfócitos T que desencadeia choques de citocinas, a causa de muitas mortes por coronavírus.

Pesquisadores israelenses dizem que identificaram uma maneira de parar a reação exagerada do sistema imunológico que tem sido associada a muitas mortes por COVID-19, bem como outras doenças.

As células T do corpo normalmente protegem contra doenças, mas podem causar sérios problemas de saúde quando ficam muito ativas. Isso inclui choques de citocinas, uma reação imunológica que causa inflamação significativa e que se acredita ser a causa de muitas mortes em pacientes com COVID-19. Os choques de citocinas também prejudicam muitas pessoas com doenças autoimunes.

Mas pesquisadores do Technion – o Instituto de Tecnologia de Israel – acreditam ter identificado um método para impedir essa reação exagerada. Eles localizaram um “sítio regulador” em uma proteína da célula T que decide se deve ou não iniciar as reações imunológicas.

A professora Debbie Yablonski e sua equipe acreditam que um dia será possível aliviar essa reação com medicamentos.

Eles publicaram seu trabalho no Journal of Immunology , onde foi recomendado pelo conselho editorial como uma leitura de primeira linha, e agora estão tentando descobrir como aproveitar o conhecimento adquirido para realmente interromper os choques de citocinas. A equipe já está trabalhando na identificação de medicamentos que possam surtir o efeito desejado.

“Às vezes, o sistema imunológico se empolga demais e produz choque de citocinas. Como resultado de nossas descobertas, acreditamos que no futuro seremos capazes de ajustar o nível de resposta imunológica com a ajuda de drogas ”, disse Yablonski ao The Times of Israel .

As células T, uma parte central do sistema imunológico, só podem entrar em ação quando há dois sinais de que o corpo tem um problema, como um tumor ou vírus.

“Eles são como o mecanismo de segurança de uma máquina de café que verifica se dois botões estão pressionados para garantir que seja um adulto pedindo uma bebida e não uma criança brincando com a máquina”, explicou Yablonski.

Um sinal é gerado quando as células T reconhecem uma ameaça específica, como um vírus. Outro, chamado de sinal coestimulatório, é um sinal geral que confirma que há um problema no corpo.

Tudo isso é bem conhecido, mas o que Yablonski descobriu é o mecanismo exato que primeiro determina se uma célula T individual irá desencadear ou se abster de uma resposta imunológica.

A capacidade das células T de tomar essa decisão corretamente é importante, pois uma reatividade muito baixa prejudicaria a imunidade contra os patógenos; por outro lado, se a resposta for disparada com muita facilidade, pode ter consequências deletérias, como autoimunidade ou talvez uma tempestade de citocinas.

“A questão é como, exatamente, as células T sabem que os dois sinais de infecção estão sendo transmitidos”, disse Yablonski. “E o que identificamos é o próprio mecanismo que as células usam para fazer isso em primeiro lugar.”

De acordo com Yablonski, esse mecanismo – que depende de uma proteína contida em células T – verifica as evidências, assim como um funcionário de banco verifica se há duas assinaturas em cheques de uma conta conjunta antes de autorizar o pagamento.

Ela agora espera que, com o mecanismo identificado, seja possível encontrar maneiras de manipulá-lo e moderar a resposta imunológica se houver risco de tempestade de citocinas.

O laboratório de Yablonski patenteou essa abordagem para resolver o problema de reação exagerada e ela acredita que será possível encontrar a droga certa para fazer isso dentro de alguns anos.

“Estamos apenas no começo e tenho esperança de poder encontrar inibidores que podem ser muito úteis na modulação das células”, disse ela.

Fonte: The Time Of Israel


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Joice Maria Ferreira

Colunista associado para o Brasil em Duna Press Jornal e Magazine, reportando os assuntos e informações sobre as atualidades sócio-políticas e econômicas da região.
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